特应性皮炎（atopicdermatitis, AD）患者的瘙痒是最大临床难题，但是患者反复搔抓，皮肤怎么没挠成烂疮呢？按理说，瘙痒 → 搔抓 → 破皮 → 炎症更重，应该是一个“越挠越惨”的恶性循环。可现实却有点反常，大多数AD患者的皮肤虽然反复被挠破，却还能很快长好，很少形成真正的慢性溃疡。这是为什么？答案可能出乎意料：不是皮肤太“抗造”，而是免疫细胞在偷偷修补。

刘亚乐/夏育民教授团队一项发表于国际权威杂志《Allergy》（过敏）的研究发现：一种长期被认为只会“搞破坏”的免疫细胞——嗜碱性粒细胞，其实在关键时刻，正在帮皮肤“收拾残局”。它们，可能正是AD皮肤的“隐藏保镖”。嗜碱性粒细胞在AD里名声并不好——它们会释放IL-4和IL-13等II型炎症因子，参与瘙痒、炎症放大、屏障破坏，加重AD。但是该团队研究发现：当皮肤被搔抓、出现微小损伤后，嗜碱性粒细胞会第一时间赶到现场，数量在损伤后几天内明显增加。更关键的是，它们释放的IL-4/IL-13，并不是单纯搞炎症破坏，而是也启动修复程序。

该研究团队发现了一条清晰的“修复链条”：嗜碱性粒细胞释放IL-4 / IL-13，这些信号“指挥”巨噬细胞转变为修复型（M2），M2巨噬细胞促进表皮再生、新生血管形成、伤口快速闭合。当研究人员把嗜碱性粒细胞“清空”，或者切断它们的IL-4 / IL-13，皮肤修复立刻变慢；而把这些因子补回来，修复能力又回来了。一句话总结：AD患者皮肤不是在“硬扛搔抓”，而是免疫系统在主动补救。

该研究解释了一个长期存在的临床谜题。为什么AD皮肤炎症这么重，却还保留一定自我修复能力？上述研究给出答案：Ⅱ型免疫反应并不只有“破坏”这一面，而在特定时间和空间，它也能促进修复。这也提醒我们：并非所有“炎症因子”都该一刀切，抑制瘙痒和炎症的同时，也要尊重皮肤的修复节律。

下一次你再看到AD患者的抓痕迅速结痂、愈合，或许可以换个角度理解——那不是“挠得不够狠”，而是嗜碱性粒细胞，正在背后默默加班。皮肤看起来在受罪，免疫系统其实已经在拼命善后了。

该论文《Sensitizer-induced basophils accelerate skin re-epithelialization via IL-4/IL-13-mediated macrophage polarization》（致敏剂诱导的嗜碱性粒细胞通过IL-4/IL-13介导的巨噬细胞极化加速皮肤再上皮化），发表于欧洲过敏与临床免疫学会官方杂志《Allergy》（IF=12.0），第一作者为西安交通大学第二附属医院的博士生张育飞和彭雪婷，刘亚乐副研究员和夏育民教授为该论文的共同通讯作者。